如果僅僅只是股動脈入路受阻，介入醫生仍然不怕。還可以從橈動脈入路。
在臨床急救中，橈動脈入路用得更多。
很可惜，張啟連的橈動脈——冠狀動脈之間的通路堵得更嚴重，血管存在嚴重畸形。這種情況在臨床中十分罕見。
至少周燦還是第一次看到血管畸形如此嚴重的患者。
甚至，他透過冠脈造影時發現患者的冠脈也存在嚴重畸形。
這讓他不得不懷疑患者全身的動脈血管是否都發生了這種病變？又或者體質特殊，天生如此？
到底是什麼原因，只能等以後再查。
張啟連的血管情況如此特殊，怪不得第三醫院的那位日本心外專家束手無策。
透過這次治療，周燦對自己的介入治療水平有了更強的信心。
不知不覺間，他的介入水平已經超過了很多‘專家’。
他走出心導管室的時候，腦子裡面已經大致推斷出了張啟連的整個發病——治療過程。
很可能在法庭上，周燦來了一次絕地大反擊，讓張啟連感到很難接受。
年紀本來就偏大，再加上全身動脈血管存在嚴重病變，受到嚴重精神刺激後，血壓飆升，加重血管堵塞，最終形成心梗。
有人就會好奇了，當血壓升高時，體內的血液迴圈應該會加快，血運更通暢才對，怎麼反而會發生心梗呢？
其中的致病機理要從多個角度分析。
首先，高血壓可促進動脈粥樣硬化程序，這會直接導致動脈變狹窄。
張啟連全身的動脈血管病變如此嚴重，很可能就是長期處於高血壓狀態。
其次，長時間血壓控制不好容易引起靶器官損害，左心室增大。
左心室變大後，射血能力將會減弱。
就好比一座房子，本來住著一家三口人，過得很溫馨。有一天，這個房子經過擴建，面積大了很多，依然還是三個人，住在裡面會顯得空蕩蕩的。
心室也是一樣。
心室增大，進入的血液還是那麼多，它的射血能力自然就減弱了。
同時，心室增大會導致心肌變得無力，這也是射血能力減弱的一個重要原因。
如果左心室增大後，一直不去管它，長此以往就會影響心肌供血。這時候，患者發生冠脈痙攣的風險會嚴重增加。
有了上述這些條件後，患者受到點刺激，突然出現血壓升高，不穩定的動脈粥樣硬化斑塊將會直接發生脫落。這時候血栓也就形成了，最終造成冠狀動脈阻塞，
所以，與那些有心臟病的患者交流時，一定要注意言語方式。
過激會導致患者血壓升高，這時候就危險了。
萬一把人氣死了，十有八九要攤上官司。
張啟連在法院打了敗仗，血壓升高，最終不幸發生心梗。
自家醫院就是主打心外科治療的，他自然首選在自家醫院診治。只是他萬萬沒想到，醫院高薪供奉的日本心外專家如此垃圾。
關鍵時刻再一次掉了鏈子。
最終經過多番努力，仍然沒辦法幫他取出血栓，疏通堵塞的動脈心血管。
這時候沒辦法了。
家屬和張副院長等人經過商量後，選擇相信圖雅的醫學技術，把人直接拉到圖雅進行搶救。
事實證明，他們的決策非常正確。
周燦經過兩個多小時的努力，在患者股動脈通往冠狀動脈的路徑中放置了兩個支架，把嚴重狹窄的血管撐開後，導絲得以順利穿過。
最終成功完成了取栓。
如果以周燦的評判標準，他覺得患者的體內至少需要放置上百個血管支架。