《自然》雜誌曾經在09年刊登過幾篇有關雷帕黴素的論文。
一些科學家將近2000只20個月大、相當於人類60歲的小白鼠分成兩組，其中一組的食物裡摻入雷帕黴素，另一組不加。
而最後的實驗結果出乎意料，攝入雷帕黴素白鼠的壽命比另一組平均增加了百分之十四。
在上個世紀時，科學家便發現了兩種方法可以延長哺乳動物的生命，一種是“修補”基因，另一種則是透過控制飲食，減少脂肪的攝入。
修補基因的方法自然不必多說，那是Medpod 3000才能做到的事情。
而減少脂肪攝入，目的是為了減少一種名為TOR的蛋白分子的啟用。
TOR是一種人體原本就會分泌的訊號分子，可以調控真核生物的每個細胞的生長，在啟用TOR的時候，會造成細胞合成生物分子，細胞質量增加，體積變大，蛋白、核酸合成增多，促進細胞變大變重。
如果將人比作一臺精密的大型機器，即使能源源不斷從外界攝取能源，體內的各個“零件”也會隨著使用年份磨損，而TOR的活化就像是在滿足生命基本需要之外，額外地讓零件加班加點，讓機器衰老的更快。
而雷帕黴素之所以能延長小白鼠的壽命，很可能是因為它“欺騙”了小白鼠的身體，讓小白鼠相信脂肪攝入減少了。
當然，這一切並未有任何人類臨床試驗的資料支援，所有有關使用雷帕黴素延長壽命的臨床實驗的申請全部被官方駁回。
雖然如此，可是在2010年到2020年這個年段，仍舊能聽到許多醫生自己暗中服用雷帕黴素的小道訊息。
不過在經過了十年後，雷帕黴素這種“延壽藥劑”卻再次翻車了。
《臨床醫學期刊》在2020年4月發表出一篇論文，稱過低的TOR活性將會引發造血系統的衰老。
簡而言之，在細胞層面，抑制TOR可以欺騙身體，令人體延緩衰老，可是在造血系統中，卻需要TOR活性來支撐自己。
過分抑制TOR，將直接造成骨髓內細胞龕的衰老，進而引發造血幹細胞功能老化，可謂是成也蕭何敗也蕭何。
其實陳晨在當年也曾考慮過以改良雷帕黴素的方式，或者以藥物連用的方法來抵消副作用，找出一種延長壽命的特效藥來。
只是後來陳晨發現，在幹細胞的領域中，可對人體發揮的作用遠比這種藥物更加巨大，更有潛力，於是便放棄了雷帕黴素，轉而專攻幹細胞領，最終研究出了衰老逆轉治療專案。
如今，在面對免疫抑制方面，陳晨又一次想到了這種傳奇級別的藥物，也算是一種歷史回溯了。
接下來的半個月，陳晨挑出了一具克隆體，每天給它協同使用雷帕黴素、環孢黴素A和FK506，三種藥物結合使用，很快便將克隆體的免疫係數徹底壓制了下來。
在克隆體的免疫系統被壓制住以後，小X便將其這句克隆體提取了出來，再次擺在擔架上。
而這一次，克隆體注射的也不再是T002，而是在經過兩二次失敗後，進行了又一次改良的T003。
相比起T002，T003病毒更加完善，敲除了兩處RNA錯誤，也與陳晨的基因更為契合了一些。